J. Arenas: “El gran reto es lograr una vacuna eficaz contra Streptococcus suis”

El Streptococcus suis se ha consolidado como uno de los principales desafíos sanitarios en el sector porcino. Aunque forma parte habitual de la microbiota del cerdo, determinadas condiciones permiten que esta bacteria desencadene infecciones graves y mortales en pocas horas. Jesús Arenas, biólogo y profesor de la Universidad de Zaragoza, explica de qué manera factores como el estrés, la intensificación de las granjas y la reducción del uso de antibióticos han favorecido su expansión. En esta entrevista, aborda los avances científicos dirigidos a controlar una enfermedad para la que aún no existe una vacuna plenamente eficaz.

Jesús Arenas, biólogo y profesor de la Universidad de Zaragoza. Foto: J. Arenas.

¿Qué es el Streptococcus suis y por qué se ha convertido en un problema cada vez más importante en las granjas de porcino?
El Streptococcus suis es una bacteria que vive como comensal en muchos animales, pero es bastante problemática en el cerdo. Lo encontramos en el tracto respiratorio y superior, en los genitales y también puede aparecer en el intestino. Que viva como comensal significa que no causa problemas por estar ahí, salvo cuando, en ocasiones traspasa las barreras epiteliales y endoteliales y, entonces, puede causar rápidamente septicemia y meningitis. El estreptococo está dotado de una gran cantidad de factores de virulencia, por lo que es capaz de resistir a las defensas inmunes del hospedador y causar una infección estreptocócica que puede llevar a la muerte del animal en pocas horas.

¿Qué síntomas provoca en los cerdos?
Los principales síntomas son septicemia, meningitis y endocarditis, y también puede generar biopelículas en el corazón y artritis.  Es capaz de invadir una gran cantidad de órganos internos.

¿A qué animales afecta especialmente?
Los animales más susceptibles de verse afectados son los lechones en la fase de transición, porque la afectación de la bacteria está muy relacionada con una inmadurez del sistema inmunológico, y todo ello asociado a condiciones de estrés. En la transición, los animales dejan de ser amamantados por la madre, pasan de vivir con los hermanos a vivir con otros animales, experimentan un cambio de dieta, etc., por lo que se genera una situación de estrés que provoca una depresión del sistema inmunológico y el Streptococcus suis es capaz de superar fácilmente las barreras de defensa del animal.

Sabemos que puede transmitirse a personas; ¿cómo ocurre este contagio y quiénes tienen más riesgo?
Sobre todo, se ha visto en personas que están trabajando en las granjas y tienen contacto directo con los animales sin usar protección, especialmente con animales afectados por clones altamente virulentos. Este contacto directo hace que la enfermedad se pueda transmitir a través de aerosoles, heridas… Hay estudios en diferentes países que recogen que el Streptoccocus suis se puede encontrar como colonizador en personas como veterinarios, personal de granja, inspectores, personal de mataderos, personal de carnicerías… También, aparecen casos en personas que practican la caza de jabalís que pueden estar infectados, lo que provoca casos de meningitis muy rápidas.

¿Cómo ha evolucionado el problema del Streptococcus suis en los últimos años en España?
El Streptococcus suis era una bacteria que se trataba bastante bien con el uso de antibióticos, pero los cambios de normativa a nivel europeo para intentar reducir el consumo de antibióticos han provocado más casos de la enfermedad. Otro factor de este incremento ha sido la intensificación de las producciones, que permite que el Streptoccocus suis se transmita rápidamente entre los animales, y un mayor nivel de estrés. Además, las condiciones higiénicas influyen en la persistencia de la bacteria en el medio ambiente y en que luego pueda pasar a los animales. En definitiva, son un conjunto de factores que hacen que el Streptoccocus suis haya evolucionado como un problema. Además, a todo esto hay que añadirle que, aunque existen vacunas para intentar reducir y controlar la enfermedad, estas no son eficaces al 100 % contra todas las cepas.

Los animales más susceptibles son los lechones en la fase de transición. Foto: Rotecna.

¿Cómo se puede combatir esta realidad?
Hay que intentar hacer diagnósticos rápidos de las infecciones para evitar que se expanda, y aplicar bien las medidas higiénicas para que los clones hipervirulentos no queden ahí después de una infección y puedan reinfectar a los animales. Por otra parte, hay una gran cantidad de sustancias que intentan reducir el estado de portador de los animales mediante aditivos alimentarios y controlando la dieta. Finalmente, también disponemos de vacunas que, aunque no son totalmente eficaces, previenen la expansión de los clones y, en muchos países, es lo que se está aplicando con la intención de evitar la propagación de la enfermedad en las granjas.

¿Qué impacto económico y productivo tiene la enfermedad?
Es una cuestión difícil de resolver. En primer lugar, la casuística en las granjas es muy diferente y no se ha estudiado con suficiente detalle. Normalmente, esa información nos llega a través de los veterinarios que están trabajando en granjas y a partir de su experiencia. A partir de esta información, nos hemos encontrado con granjas con una mortalidad que oscila desde el 0,5% hasta el 20%. Existe un estudio que se realizó en granjas de España, Alemania y Holanda, en el que se determinó que el 80% de las unidades de producción estaban clínicamente afectadas por Streptococcus suis. Eso no quiere decir que todos los animales estuviesen afectados, pero sí que había al menos un caso. En cuanto a los costes, se estima que la enfermedad provoca entre 140 y 180 millones de euros de pérdidas económicas al año en Europa.

Ante este escenario, ¿cómo surge el proyecto EPIG liderado desde la Universidad de Zaragoza?
Tras trabajar durante muchos años como investigador en Holanda, hace cinco años vine a trabajar a la Universidad de Zaragoza, y, en una convocatoria, surgió la posibilidad de volver a trabajar con este patógeno (ya lo había hecho anteriormente). Me puse en contacto con compañeros de la universidad holandesa en la que había trabajado para discutir cómo podíamos idear el proyecto en base a los trabajos que teníamos de colaboraciones previas realizadas en el ámbito europeo, y fue surgiendo el actual proyecto.

¿Cuáles son los principales objetivos en los que se trabaja?
Trabajamos conjuntamente desde varios países (España, Holanda, Inglaterra, Alemania e Irlanda), y cada país tiene una serie de metodologías, enfoques y perspectivas distintas. En España, vamos a trabajar en dos vías. Por una parte, intentar diferenciar entre cepas comensales, que prácticamente no van a causar la infección, y cepas que son muy virulentas, que tienen una serie de características genéticas. A partir de aquí, vamos a intentar generar técnicas que permitan ver cómo se están moviendo las cepas virulentas respecto a las comensales en granja a nivel de transmisión entre animales, y tratar de hacer algún tipo de intervención para evitar la movilidad. Por otra parte, vamos a estudiar una proteína que está expuesta en la superficie de los clones hipervirulentos, y ver cuál es su función y su relación con la virulencia, e intentar generar vacunas basadas en esa proteína.

¿Qué tipo de enfoques científicos se está aplicando?
Hay quién está intentado estudiar el uso de fagos para controlar la multiresistencia, que en China es un gran problema. También se estudia el uso de productos alimenticios que podamos añadir a los piensos para reducir el estado de portador de Streptococcus suis y también se está trabajando en el desarrollo de vacunas o de fármacos que puedan inhibir el desarrollo de la infección.

¿Cuáles son los principales retos de la investigación?
El gran reto es encontrar una vacuna que sea eficaz frente a un patógeno altamente variable o, por lo menos, contra las cepas que son más invasivas. El problema es que el Streptococcus suis es altamente variable a nivel genético y antigénico. Por ejemplo, aquí en España, observamos que todas las cepas existentes solo comparten aproximadamente el 50% del genoma. Es decir, que el resto del genoma es una gran cantidad de estructuras que varían.